La conexión entre la fiebre y las reacciones inmunológicas (para médicos especialistas)

La elevación de la temperatura corporal está estrechamente ligada a una serie de reacciones inmunológicas.

Durante aproximadamente 600 millones de años, la evolución ha ido "puliendo" el proceso inmunológico en los vertebrados hasta desarrollar un sistema regulado de forma compleja que integra la fiebre y en el que participa todo el organismo (149). Esto fue precedido por un proceso evolutivo aún más largo. Para más información sobre este tema, véase nuestro artículo "Significado y evolución de la fiebre".

La fiebre ejerce sincrónicamente su acción inmunológica a través de varios mecanismos:

1. por efectos térmicos (9)
2. producción humoral de anticuerpos (10) y
3. a través de varios mecanismos celulares (11):

• por activación (148), proliferación y maduración de los leucocitos,
• por estimulación de la motilidad de neutrófilos y monocitos (integrinas a4, 148), migración, fagocitosis, -pinocitosis,
• actividad de las células T: activación y crecimiento más rápidos (mayor actividad citotóxica),
• producción acelerada de anticuerpos,
• aceleración del procesamiento y presentación de antígenos por las células dendríticas,
• la presentación de antígenos en las célulasT, así como la migración a los ganglios linfáticos (FAK-RhoA, 148).

Las proteínas NF-kB y A20, que activan el reloj celular de las células inmunitarias, son más activas a temperaturas más elevadas.

La actividad de las proteínas de choque térmico (como la proteína de choque térmico 90) y de las integrinas a4 está estrechamente relacionada con la actividad de las células T (148).

Es probablemente a través de este mecanismo, que la fiebre aumenta el efecto antibacteriano de los antibióticos (7-10). Así, cuando están indicados fármacos antivirales y antibacterianos, tienden a ser más eficaces si el paciente tiene también una fiebre óptima.

Esto significa que la reducción rutinaria de la fiebre sin una indicación clínica clara, o la inhibición de una reacción febril sólo por conveniencia, también suprime estos mecanismos inmunitarios.

La administración de antibióticos a un paciente en buen estado general no está indicada durante tres días (124).

Pirógenos causantes de fiebre:

1) Pirógenos exógenos (activan la producción de pirógenos endógenos durante las infecciones)

• Endotoxinas gramnegativas
• Toxinas G positivas
• otros agentes infecciosos

2) Pirógenos endógenos

• Citocinas: IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-11, TNF-α, IFN-α, -β y γ, oncostatina M, LIF, prostaglandinas
• son producidas por una gran variedad de células, sobre todo monocitos y macrófagos, células mesangiales, queratinocitos y otras células epiteliales en el lugar de la infección
• estos desencadenan un aumento del punto de ajuste al llegar al hipotálamo

Durante la infección pueden detectarse múltiples cambios en los reactantes séricos (135):

Reactivos de fase aguda positivos: procalcitonina (PCT), proteína C reactiva, complementos, citoquinas, proteínas de la coagulación, alfa-1-antitripsina, alfa-1-quimotripsina, haptoglobina, hemopexina, ceruloplasmina, ferritina, citoquinas.

Reactivos de fase aguda negativos: albúmina, transferrina, hierro sérico, fibronectina.

Dado que los niveles de hierro sérico serán bajos durante una infección, un error común en este caso es la sustitución oral de hierro. No recomendamos la administración rutinaria durante un período de dos semanas después de una simple infección, a menos que se justifique más adelante, basándose en los resultados detallados del laboratorio.

Aquí encontrará las referencias numeradas correspondientes: Referencias

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